益生菌ki型？荨麻疹是怎么引起的

很多朋友对于益生菌ki型和荨麻疹是怎么引起的不太懂，今天就由小编来为大家分享，希望可以帮助到大家，下面一起来看看吧！

保加利亚美食图鉴:不看不知道,原来保加利亚有这么多美味

保加利亚有着多样化的地理、生态、文化和食物，所以成为了很多欧洲背包客的首选目的地之一。

保加利亚人喜欢美食，也喜欢分享美食，他们对自己的食物引以为豪。

保加利亚美食的独特之处在于肉类、酸奶、奶酪和蔬菜之间的完美平衡，和保加利亚的气候相得益彰。有些菜肴是为特定的保加利亚节日准备的，比如平安夜、复活节、圣乔节和圣尼古拉斯节。

香草在保加利亚美食中占有重要地位。很多传统菜肴都要用香草来调味，比如罗勒、百里香、牛至和留兰香等。

几乎所有的保加利亚菜肴都有欧芹。欧芹有新鲜的和干的两种，常用于主菜、汤和沙拉。它不仅用作调味品，而且根据传统医学说法，它有助于消化系统和脏方面的。

罗勒在保加利亚美食中也有特殊地位。它常用于为肉类、豆类和土豆菜肴调味。

另外，在保加利亚，留兰香是豆汤必不可少的成分。

百里香也用作香料并具有多种药用价值。自古以来，保加利亚人就相信它可以、、和等。

接下来，我们具体来盘点一下保加利亚的各种特色美食吧！

Guvech是巴尔干美食的典型代表，它的名字来自制作它的传统黏土锅或陶锅——guvech。

它通常由各种时令蔬菜（通常有土豆、茄子、辣椒、番茄、洋葱、胡萝卜、西葫芦、豌豆和秋葵）、肉类、香料和香草（通常包括胡椒、辣椒粉、薄荷、欧芹和大蒜）组成，经过几个小时的煨煮，后形成风味浓郁的菜肴。

这道菜通常使用肉（猪肉、牛肉、羊肉或鸡肉）来烹制，但有时候也会使用鱼或纯素的版本。在整个巴尔干国家、土耳其和中东，有许多guvech品种。

Chomlek是一种传统的北马其顿炖菜，通常由牛肉、小洋葱头和大蒜制成。根据食谱，把红葡萄酒或白葡萄酒添加到里面，其他常见成分包括干红辣椒、胡萝卜、番茄泥、欧芹或蘑菇。Chomlek通常用盐、黑胡椒、红辣椒和月桂叶调味。

Chomlek通常在传统的锅里制作，盖上盖子，然后用面团来密封。它一般需要几个小时才能烹饪完成。

Kavarma是一种保加利亚菜，用传统的陶罐烹制，配以新鲜蔬菜和猪肉、鸡肉或牛肉。它的成分可能会有所不同，通常包括胡萝卜、洋葱、韭菜、蘑菇、辣椒、番茄和葡萄酒。

Kavarma通常作为主菜，可以在传统的保加利亚餐厅中找到，并且全年供应。

Kufte是保加利亚肉饼，通常用猪肉、小牛肉或牛肉（或组合）制成。把肉末和洋葱、欧芹、盐、胡椒和孜然混合。

肉饼被烤至两面焦黄，就可以食用了。它经常搭配面包和炒饭食用。

Kjuftetapochirpanski是一道浓郁的番茄酱肉丸，这种肉丸通常由肉末、洋葱、鸡蛋、孜然、盐、胡椒和面粉制成，它的酱汁使用了各种蔬菜和香料，比如番茄、洋葱、芹菜、辣椒粉、欧芹、甜椒和大蒜等。

Drobposelski直译就是乡村风味的煮，这是一种传统的保加利亚菜肴、先把鸡、牛或猪和洋葱、胡萝卜、辣椒、大蒜、番茄和蘑菇一起烤，然后加水和面粉放在粘土陶罐里煨煮。这道菜里通常会加入葡萄酒、番茄酱和香料来增加风味，并用新鲜切碎的欧芹装饰，旁边放着自制的面包片。

Ezikvmaslo是一道传统的保加利亚菜，用黄油炸过的舌头制成。这道菜通常用小牛舌制成，但也可以用猪舌制成。

舌头先和月桂叶、黑胡椒一起在盐水中煮熟，然后切成薄片，用黄油煎。另一种做法是把舌头切片，裹上面粉、鸡蛋和面包屑后油炸。炸过的舌头通常作为一道开胃菜趁热食用，上面还会用切碎的欧芹（或欧芹和大蒜）装饰。

Oshav传统上是为保加利亚的平安夜准备的，是一道简单的炖果干，如李子、苹果和梨。果干洗净后放入盛有水的锅中，然后煮至变软。当它们变软时，把糖或蜂蜜以及丁香和肉桂等香料加入锅中增强风味。Oshav通常是放冷后食用。

Patatnik是一道源自保加利亚罗多彼山脉地区的菜肴。这个名字来源于保加利亚单词“patat”，意思是“土豆”。

它由土豆丝和洋葱组成，并用盐、胡椒和薄荷调味，其他成分包括奶酪、鸡蛋和各种辣椒。传统上它是在烤箱里烤的，但也可以煎或煮，甚至是直接把这些成分混合在一起。

Mish-mash直译就是不同食物的混合物，由鸡蛋和夏季蔬菜（如番茄和辣椒）制成。其他成分包括洋葱、盐、胡椒和保加利亚白奶酪。在冬季的时候，它也可以用冷冻的烤辣椒制成。

Mish-mash通常与酥脆的面包片或吐司一起食用，早餐、午餐或晚餐均可享用。

Chushkiburek就是酿甜椒，烤甜椒里塞入奶酪、鸡蛋和新鲜香草（如欧芹或莳萝）的混合物，然后裹上面粉、鸡蛋和面包屑，后放到油里炸至酥脆。这道菜通常作为开胃菜食用，并配以酸蒜奶酪酱和新鲜沙拉食用。

Sarma就是酿叶子，由叶子或绿叶蔬菜以及馅料组成。它有多种版本，馅料通常有肉末、米饭或碾碎干小麦、香草、调味料、红辣椒、辣椒粉、盐肤木香料或番茄酱等成分，而常见的包裹物包括葡萄叶、卷心菜叶或各种绿叶蔬菜，比如羽衣甘蓝或瑞士甜菜。

Sarma起源于奥斯曼帝国，传统上在巴尔干半岛、中欧国家、南高加索和中东也很流行。

传统的WineKebab是一种炖菜，由肉和葡萄酒制成，并加入了各种蔬菜和香料。它可以用任何类型的肉制作，牛肉是常见的选择。

把肉切成丁并在油里煎成褐色，然后和各种蔬菜一起炖，如胡萝卜、芹菜、洋葱、韭菜和辣椒。后，把大量葡萄酒（通常是红葡萄酒）倒入锅中，直到酒和菜的味道完全融合，酱汁呈现深棕色，质地变得浓稠为止。它可以用月桂叶、胡椒和五香粉调味。WineKebab在传统的保加利亚餐馆中很常见，尤其是在冬天。

Kapama是一种典型的保加利亚菜肴，常在班斯科（Bansko）和拉兹洛格（Razlog）地区制作。

它的主要食材包括酸菜和不同类型的肉类，如鸡肉、牛肉、猪肉和兔肉，根据各人喜好还可以加入米饭和香肠。有些人还喜欢在这道菜里加入李子、土豆或甜菜。通过胡椒、月桂叶和辣椒粉等香料，这道菜有了独特的风味。

Meshanaskara是一种传统的保加利亚餐，由一盘满满的肉和配菜组成。拼盘应该包括一份肉丸、一份猪排、一份烤肉串和一根猪肉串。肉通常配有炸薯条、面包和洋葱豆子沙拉。

Drusankebab是一种烤肉串，由猪肉块、番茄、辣椒干和洋葱组成。有时候，还会配上煎鸡蛋。

Kebapche是一种保加利亚烤肉串，由牛肉、猪肉或两者的组合制成。它是很多保加利亚庆祝活动的主食，几乎每个Kebapche摊位都和啤酒厂联系在一起。

Elenskibut是一种传统的保加利亚腌肉制品，它是用新鲜的猪腿制成的，把猪腿切割后抹上盐，然后放在木桶（通常是橡木桶）中腌制。

腌制好后，先用沸水和酸菜汁来冲洗猪腿，然后风干至少6个月。成品Elenskibut通常可以生吃或稍微烤一下再吃。

FileElena是一种由冷藏或冷冻猪里脊肉制成的生肉干制品。“Elena”指的是保加利亚北部的埃琳娜市。当保加利亚还是奥斯曼帝国的一部分时，因为宗教原因几乎不可能出售猪肉产品。和FileElena类似的猪肉产品早的记录可以追溯到1850年代。

RoleTrapezitsa是一种由高品质的冷冻或冷藏猪颈圈制成的生干腌肉美食。按照1981年的传统配方，猪颈圈是用盐和天然调味料（例如黑胡椒或白胡椒和大蒜）混合制成的，然后塞入天然肠衣中。

Pastarmagovezhda是源自19世纪的保加利亚干生肉。“Pastarma”这个词起源于土耳其语，意思是压制和腌制的干肉。

尽管现在它的生产已经工业化，但传统的配方保持不变。它只能使用新鲜牛肉，严禁添加任何其他会改变原味的香料或人工成分。加工过程中重要的程序是在空调室中干燥，需要不断检测温度和湿度，这是为了给特定微球菌和乳酸杆菌的发育创造有利条件，终获得独特的风味。

Lukanka是保加利亚著名的腌肉产品，这是一种有猪肉末和牛肉末混合制成的香肠。Lukanka的肠衣通常由牛肠或猪肠制成。它通常用盐、黑胡椒、辣椒和甜椒、孜然、肉豆蔻和香菜调味。

不同的地区香料的选择可能会有变化。香肠填充好以后就会压制成传统的扁平形状，再悬挂在干燥通风的地方至少一个月。没有完全干燥的香肠可以烤或炸，而干燥的香肠通常切片后当做冷盘。

Panagyurskalukanka是一种由猪肉和牛肉制成的香肠。它的名字源于发明它的城市帕纳久里什泰（Panagyurishte）。“lukanka”这个词是19世纪创造的，用来形容含有洋葱的肉制品，因为lukanka(luk)在保加利亚语中是洋葱的意思。然而，现在这种香肠里不再含有洋葱。

Gornooryahovskisudzhuk是一种在上奥里亚霍维察（GornaOryahovitsa）制作的传统香肠。这种香肠也被称为“sara”和“smarlama”，到了1940年代，Gornooryahovskisudzhuk这个名字流行开来。

Bahur是一种传统的保加利亚香肠，由大米、羊、牛或猪制成，里面还会加入洋葱、月桂叶、孜然和五香粉等。以上这些成分需要先炒熟再塞入厚厚的猪肠里。香肠用针刺几次来排出空气，然后煮熟、沥干，接下来可以立即食用，或者放在寒冷干燥的地方晾干。

Shopskasalad是一种传统的冷沙拉，也是保加利亚的国菜之一。

它通常在夏季供应，大多数保加利亚餐馆都可以找到这种沙拉，沙拉由切碎的番茄、黄瓜、洋葱、烤辣椒或生辣椒和保加利亚奶酪组成。

SnezhankaSalad其实就是白色沙拉的意思，这是一种清爽的沙拉，由黄瓜、大蒜、莳萝、油、盐和酸奶组成。根据个人喜好，有时候会在沙拉中添加核桃、烤辣椒和欧芹等作为浇头。它通常是冷食的，作为开胃菜、配菜或皮塔饼的蘸料。

Ovcharskasalad是一种经典的沙拉，由黄瓜、番茄、洋葱、辣椒、奶酪、蘑菇、鸡蛋和火腿制成，通常和植物油一起搅拌均匀，静置几分钟后就可以食用了。

Tarator是一种保加利亚冷汤，由保加利亚酸奶、黄瓜、大蒜、莳萝、葵花籽油、核桃和少许水或冰制成。

这种汤也有很多品种，可能会省略一些成分或者添加一些成分，比如用面包替代坚果，用胡萝卜或生菜替代黄瓜。

Taleshkovareno是保加利亚受欢迎的菜肴之一，这是一种传统的牛肉蔬菜汤。它使用的肉是比较硬的牛肉块，比如牛腿肉，所以通常要煮几个小时。这道菜常用的蔬菜有胡萝卜、洋葱、土豆和芹菜等。这些蔬菜都会被切得很大，这样可以长时间烹饪。Taleshkovareno用月桂叶、胡椒和丁香等传统香料调味，通常用新鲜切碎的欧芹和一块酸奶油装饰。

Supatopcheta是一道经典的保加利亚汤，由牛肉丸子或猪肉丸子和各种蔬菜一起烹煮而成。肉丸里还加入了米饭、洋葱和各种香料，汤通常会用酸奶或鸡蛋来增稠，并用柠檬汁来调味。它会用欧芹装饰，通常和面包一起食用。

Supatopcheta传统上与圣诞节有关，它也是许多特殊场合的主食。

Shkembechorba是一种营养丰富的保加利亚汤，由牛肚、水、面粉、牛奶、红酒醋、大蒜、辣椒粉和辣椒混合而成，并用切碎的欧芹来装饰。这种汤在保加利亚很有名，因为它是一种很好的解酒药。

Bobchorba是一种用保加利亚品种的白豆和芸豆、洋葱、辣椒、番茄、胡萝卜和薄荷制成的汤。其他成分包括甜椒、辣椒粉、土豆和肉，不过这种汤没有固定的成分，任何食材都可以使用。

Bobchorba中特别受欢迎的是Bobchorbapomanastirski，这是修道院风格的汤，在保加利亚的许多修道院中制作，当然是完全素食的。

Kashkavalpane就是保加利亚炸奶酪，它是把卡什卡瓦尔奶酪裹上面包屑后油炸而成。它通常用作酒吧的开胃菜或街头食品。在罗马尼亚，这道菜被称为cașcavalpane，传统上搭配薯条、土豆泥或玉米粥。

PanagyurskiEggs由荷包蛋、各种香料（通常是辣椒粉和大蒜）、保加利亚酸奶和奶酪制成。它通常和硬皮面包一起食用。

Sireneposhopski由白色保加利亚奶酪和用传统陶罐烘烤的番茄组成。配料分层叠放，比你高永辣椒和欧芹调味，后上面放一个鸡蛋。

Kyopolou是一种美味的蔬菜酱，除了保加利亚，在土耳其也很受欢迎。基本的Kyopolou是用烤茄子和大蒜制成的涂抹酱，不同的地区也有不同的品种。一些品种包括烤辣椒、番茄、洋葱、月桂叶和欧芹等。有些地方还会在里面加入核桃碎。

Kyopolou是一种应用广泛的酱料，可以用作面包或饼干的涂抹酱，也可以用作各种烤肉的调味品，有时候甚至可以当做沙拉食用。

Lutenica几乎在每个保加利亚和北马其顿家庭都能找到。这种调味品介于涂抹酱和酸辣酱之间，由红辣椒、辣椒、番茄、洋葱、盐、糖和油制成。辣椒烤熟后去籽，然后切成大块，再和其他成分一起放到油和炸，再放到水里煨煮，直到形成合适的稠度。Lutenica传统上作为涂抹酱食用，搭配面包、饼干或吐司。

它也常与肉类菜肴搭配食用，尤其是烤肉和肉丸。根据地区和个人喜好，成分、稠度和辣度可能略有不同。

Sharenasol是受欢迎的保加利亚香料混合物，几个世纪以来一直应用于保加利亚美食。它的主要成分包括辣椒粉、盐、百里香、孜然、罗勒、干葫芦巴叶和夏香薄荷。Sharenasol可以被翻译为“五颜六色的盐”，但事实上盐并不是它必需的成分，甚至可以省略。

Sirene是一种由牛奶、山羊奶或绵羊奶制成的奶酪，其特点是质地柔软、湿润、易碎，并带有新鲜的柠檬味。除了保加利亚，这种奶酪在马其顿、罗马尼亚、阿尔巴尼亚和希腊特别受欢迎。它通常与汤和沙拉一起食用，也可用于许多烘焙食品。

Marudnik是保加利亚罗多彼山脉地区的特产。它看起来像煎饼，由面粉、小苏打、盐、黄油、鸡蛋和保加利亚酸奶组成。Marudnik传统上是在一种热的扁平石头上烘烤的。它通常作为大餐后的后一道菜食用，常搭配野生浆果蜜饯。

Banitsa是一种传统的保加利亚馅饼，由涂有黄油的酥皮加上鸡蛋、酸奶和白奶酪的混合物分层制成。除了经典的奶酪馅外，这个馅饼还可以用很多不同的馅料制成，包括咸味还是甜味。

带有蔬菜馅的馅饼，例如zelnik，特别受欢迎。Zelnik可以用菠菜、荨麻、金盏花、欧芹和卷心菜等绿叶蔬菜制成，praznik是用韭菜制成的，而luchnik是一种装满洋葱的banitsa。

说到甜版的banitsa，有tikvenik，它是用南瓜制成的，shtrudel是一种苹果馅的品种。

Mekitsa通常由面粉、水、盐、油、鸡蛋、酸奶和发酵剂制成面团，然后放在热油里油炸。它可以撒上糖粉，也可以搭配酸奶、蜂蜜、奶酪或各种果酱食用。

Kurabiiki是一种叫做“qurabiya”的中东饼干的保加利亚版本。它主要由黄油、蜂蜜、蛋黄、糖和面粉制成，通常制成球状，并撒上了粗糖。

Kozunak是一种传统的罗马尼亚甜面包，通常在圣诞节和复活节等节日期间食用。它通常由面粉、糖、牛奶、可可、鸡蛋、坚果和葡萄干制成。Kozunak通常伴随着一杯热咖啡、茶或牛奶。

Funiikiskrem是一种奶油卷，酥卷里通常塞满了生奶油或糕点奶油。由于其独特的形状，也被称为鱼类甜点。Funiikiskrem在包括波兰、土耳其在内的国家也能找到。

Kazanlakdonut是保加利亚卡赞勒克镇（也被称为玫瑰之城）的特产。这种甜甜圈由鸡蛋、面粉、酸奶、牛奶、酵母、盐、糖和香草调味料组成。面团在热油中油炸好后，通常还会撒上糖粉或淋上蜂蜜、果酱或糖浆。当然，它也可以不加配料直接食用。

TortaGarash是受欢迎的保加利亚甜点之一。它由五层胡桃海绵蛋糕和多层黑巧克力组成，后用巧克力糖霜和奶油甘那许覆盖，并用核桃、椰子干、杏仁片或巧克力装饰。

Kiselomlyako也被称为保加利亚酸奶，常被认为是世界上早出现的酸奶之一。它不含任何添加剂，通常来自牛奶、水牛奶、绵羊奶、山羊奶等，有时候里面还会加入嗜热链球菌和德氏乳杆菌亚种这两种益生菌的混合物。

Kiselomlyako因其浓郁的奶油味和丰富的营养价值而备受赞誉。它是保加利亚美食的主食，常被作为饮料享用，也可以用作配料或调味品。

Mavrud是一种保加利亚本土葡萄品种，主要生长在普罗夫迪夫省。这种晚熟的黑皮葡萄特别适合在温暖的气候下生长，用于生产单一品种的葡萄酒和混酿葡萄酒。

VarietalMavrud通常是一种中等酒体的葡萄酒，单宁厚重，酸度好，呈深宝石红色。它通常带有浓郁的果味，有着典型的李子、成熟桑椹或黑莓的香气，通常还有辛辣的草本气息。

Rakija是一个通用术语，指的是几个巴尔干国家（东南欧）生产的各种水果白兰地。这种烈酒是从不同的水果中蒸馏出来的，有时会额外调味或用作利口酒的基酒。

常见的版本由李子(šljivovica)、威廉姆斯梨(viljamovka)、榅桲(dunjevača)、杏(kajsijevača)、苹果(jabukovača)、葡萄(lozovača/komovica)等制成。

以上就是保加利亚的一些经典美食~

这些美食里，有你感兴趣的吗？

荨麻疹是怎么引起的

不仅是人体大的一个器官，还是人体对外联系的窗口，因此的好坏不但能体现身体的健康，还是展现美丽的一个首要因素。慢性荨麻疹就是破坏的大杀手，相信很多患上了慢性荨麻疹的朋友都深有感触。都想尽一切办法来根慢性荨麻疹。但往往是了又好，好了又犯，并且越来越严重。

那为什么会出现这样的情况呢，这可能跟你平时生活中做错了以下这些。

1、常吃辛辣或者喝酒。这个就比较好理解了，慢性荨麻疹的内因就是脾虚胃热燥，一般慢性荨麻疹患都会多少有点脾胃不好，常吃辛辣或者喝酒这些刺激性食物必然会刺激脾胃，加重脾胃的负担，慢性荨麻疹当然也就会相应的加重了。

2、太干或者太湿。慢性荨麻疹，顾名思义，就是跟湿有关，不能太湿，或者长期接触水等等。但是那跟干有什么关系呢?原来我们的每天都会分泌一些油脂，在外表形成一层保护的皮脂膜，如果太干，或者干燥的天气，就无法形成这层保护性的皮脂膜，导致、侵袭或者裂纹，这样就诱发或者加深慢性荨麻疹的症状。

3、情绪不稳或者压力过大。很多人可能不理解，慢性荨麻疹明明是问题，跟情绪有什么关系，其实人体就是一个复杂的机器，情绪的不稳定，会导致的失调以及力的紊乱，有的人可能会说，我身体很强壮，力很强的，其实错了，这里说的不是它的强弱，是出现紊乱了。人们平时情绪不好或者压力大的时候就会火上升，就是这个道理。

4、痒了就拼命的挠。慢性荨麻疹大的一个表现就是痒，有些人痒的受不了就使劲抓，直到抓破了感觉就轻松了，好像只有皮破了，出丝了就不痒了，其实这只是你的痛感盖住了的痒。抓过之后，问题更加严重了。

5、用药不对症。很多人可能认为慢性荨麻疹不是什么大毛，不就一点小，痒了就去药店买一点止痒的，皮炎的药膏擦一擦就行了。其实这样做是不对的，虽然这些西药膏可能当时能止痒，但是不能根症，而且还含有激素，长期使用会产生一定的耐，从而产生新的变。

有什么办法可以慢性荨麻疹呢?

究其原因，是由性机理引起的。IgE是确诊荨麻疹的临床指标，人体的细胞目前区分为三类，分别是TH1、TH2和Treg。在健康状态下，TH1和TH2会互相平衡，且共同受到Treg调控。当Treg调控能力不足时或接触到某些蛋白质或细小分子（尘螨花粉或海鲜等食物后，使TH2过度活化，导致TH2细胞激素分泌量过高，就会帮助B细胞制造较多的抗体IGE，因而出现荨麻疹、等症状。

抗益生菌欣、敏、康可以调控因而反应过高的TH2型细胞激素分泌量，进而调节细胞活性平衡，通过增进TH1型反应来调控因而反应过度的TH2型反应。在患者中，出生时的TH2优势被肠道菌群加强，从而导致生后出现一系列性。所以，欣敏康益生菌对肠道菌群在维持和发展中具有倾向的人体发生性的过程起作用，性的肠道微生物群改变先于临床症状出现，早期干预有较好性的效果。

总之问题不是小事，当然除了要重视，还要正确对待。方法错了不仅不能根，还会使情加重。

轻度荨麻疹是什么原因引起的

什么是寻麻疹寻麻疹是一种变态反应性，常因吃鱼、虾、蟹等海鲜或饮酒、汗出当风而诱发，也有因而引起。本分为急性、慢性两种。急性寻麻疹发急骤，初起局部发生，抓后潮红，迅速出现扁平局限性疹块，大小不等，呈圆形或不规则形，颜色鲜红或中央呈白色，边缘呈红色，有明显及轻度灼热感。一般1－2小时后逐渐消退，消退后不留痕迹。慢性寻麻疹多由急性寻麻疹迁延而来，少则数月，长则1－2年，一般抗无效。中医称为瘾疹，认为急性寻麻疹多因风邪郁于皮毛，或内有食滞、邪热，复感风寒所致；而慢性多因情志不遂，郁不舒，郁久化热，伤及阴液所致。手部按摩对寻麻疹有较好的疗效，求者多为慢性迁延经一般抗无效者。手部按摩可以疏解郁，平衡阴阳，调节机体系统的功能。寻麻疹的发机理寻麻疹的发机理可分为变态反应和非变态反应两种，前者主要是由于I型变态反应引起，少数是II型或III型反应，此型的抗体IgE和周围肥大细胞、中嗜碱性粒细胞相结合。当抗原再次侵入后，在这些细胞表面发生抗原抗体反应，引起肥大细胞膜本身及其一系列生物物理及生物化学的变化，促使胞浆中的颗粒脱出，同时释放出各种药理性活性介质，如组胺、5-羟色胺、素、素、乙酰胆碱、溶酶体酶、纤维蛋白溶酶、补体、各种激肽和慢性反应物质等，引起毛细扩张、通透性增加、平滑肌痉挛、腺体分泌增多，产生粘膜、消化道和道的各种症状。非变态反应性寻麻疹是由于某些物质如酶素、蛇毒、蛋白胨、某些直接刺激肥大细胞释放组胺，引起红斑、风团。慢性荨麻疹须知1.慢性荨麻疹是一种常找不到因的，患者常不定时地在身上、脸上或四肢发出一块块红肿且很痒的皮疹块，常常越抓越痒，越抓越肿。发作次数从每天数次到数天一次不等。2.很多人以为慢性荨麻疹是不会断根的，事实上，这种是需要长时间吃药，来改变体质，才有办法断根；通常发时间越久，吃药的时间就越长。如果能与医生配合，有耐心的持续吃药并规则的递减药量，通常在几个月内(顽固的可能要1至2年)即可痊愈。3.是否与饮食有关？确实有些荨麻疹是因吃了某些食物或喝酒所造成，但是慢性荨麻疹却和食物没有绝对关系，只是有些人在吃了某些食物(如：海鲜、香菇、竹笋、酒、芒果、草莓...)之后，确实会使皮疹变得更加严重，因此在控制荨麻疹期间，若发现那些食物会加重荨麻疹发作，应尽量避免这些食物。4.是否「做原试验」能找得到原因？或对控制有帮助？目前原试验主要是用于异位性体质(异位性炎)的患，在医学上多年来的研究，确实在异位性炎患者身上可检验出比正常人更高比例的原；但是在慢性荨麻疹的患者，却只有相当少数的患者在抽检验时可找到少数的食物；更可笑的是，即使患避免了这些食物，荨麻疹还是照发不误，因此荨麻疹患做原测验，不但是医疗资源的浪费，更因多次抽使患白挨了好几针。耐心地配合医生，接受正规口服抗组织胺减敏疗法，才是安全有效又不浪费时间及金钱的方法。5.长时间吃药，是否造成身体负担，甚至影响、功能？目前科医生慢性荨麻疹的第一线用药是"抗组织胺"，其安全性相当高，不造成身体负担，也不影响、功能；只有一些患者，在服药初期会出现"嗜睡、口干舌燥"等副作用，但多在3～7天即能适应，您可以安心使用。极少数难以控制的患，须配合第二线用药，此时医生会与您讨论用药之利弊。日光性荨麻疹[定义]日光性荨麻疹(SOlsrurtcaria)是指光照后发生红斑和小风团伴或痛，光激发试验能诱发皮损。[流行学]日光性荨麻疹或光化性荨麻疹相当少见，至今文献上仅有90多例报告。本是指被各种波长的电磁波所引起的风团损害，对红外线的波反应不包括在内，因为这属于热荨麻疹。日光性荨麻疹可以是特发性的，或系统性红斑狼疮和某些药疹的损害。不同地区日光性荨麻疹作用光谱有一定差别，欧美患者以紫外线型居多，日本患者则以可见光谱型为多。同一患者在不同时间的感应光谱也可能发生改变。本好发于女性，发年龄在20—40岁。[日光性荨麻疹的分型]各型日光性荨麻疹的临床表现大致相似，但致因素和发机制各不相同。Harber(1963年)根据作用光谱、被动转移试验、逆被动转移试验将日光性荨麻疹分成6型，但有些例不能完全纳入他的分类法。1980年Ramsey按主要作用光谱的不同将日光性荨麻疹分为UVB型(290—320nm)、UVA型(320-400nm)和广谱型(290-700nm)三型。Czametzki根据引起日光性荨麻疹的波长和可能的机制、不同类型的试验方法及一些特殊的临床表现分为4型。被动转移试验：把患者注射到健康人皮内，24小时后在同一部位照射日光，观察有无风团反应。逆被动转移试验：先让健康人的照射日光，然后局部注射患者，观察有无风团反应。[因及发机制]根据逆被动转移试验将本分成不同类型(表4．5)。特发性日光性荨麻疹因不明。本的发生与刺激的波长有关，其中有些患者有特殊的特征。热稳定因子(heat—labileserumfactor)常见于UVB型中。这种因子注射到正常人可以在5分钟后诱发风团。有些患者可对可见光反应，经被动转移试验亦发现热稳定因子，但决不发生逆向被动转移。此种因子不属IgG或IgM，它们的热稳定性提示它与IgE一致。日光性荨麻疹是否有介质参与有不同看法。Ive等(1965年)发现在本皮损中有组胺或类似物质，约1／2-2／3的患者给予复方48／80或抗组胺药，可减少风团发生。在4种类型的日光性荨麻疹中，发现组胺水平升高。患者局部受刺激2—5分钟后组胺水平达到高峰，在20分钟后组胺恢复到正常水平。同时嗜酸性和嗜中性化学趋化因子比正常增加3-5倍，10-20分钟达到高值，60分钟时恢复到正常。损害中有肥大细胞脱颗粒。但Hawk等研究4例日光性荨麻疹中仅2例组胺水平轻度升高。总之，患者中存在某种未知物质，经日光照射后产生变应原(因子)，这些变应原与肥大细胞表面抗体结合，使肥大细胞脱颗粒释放化学介质和组胺。患者中的抗体可能是IgE，它耐热而且可以被动转移。抑制光谱：有些日光性荨麻疹患者不管日光照射多长时间，风团要在光停止照射后发生。表明风团产生有2种光谱起作用：一种光谱起促进作用，另一种光谱起抑制作用。抑制光谱的波长较长，约660nm，促进光谱波长在400—500nm之间。并非所有日光性荨麻疹具有抑制光谱。下列情况表明有抑制光谱存在：风团在日光照射时不出现，而是在照射后发生；日光照射期间和照射后仅出现速发性红斑，但照射单色光可产生风团。抑制光谱可能通过灭活光变应原或者灭活化学介质，或者阻止化学介质与受体结合而发挥作用。[临床表现]有些患者在衣服遮盖部位也可见损害。暴露于日光后30秒至3分钟有弥漫性红斑和小的风，类似胆碱能性荨麻疹。严重时可见弥漫性水肿。皮损可伴有剧痒、刺痛、烧灼痛。风团常在1小时后消退。常暴露于日光的，如面部和手背一般不发生皮损。当皮损泛发时可伴有疲乏、虚弱无力、肠痉挛、组胺引起的头痛、晕厥。这些症状一般在数小时内消失。[合并]本可以是迟发性卟啉症或红细胞生成卟啉的一种表现。本也可以是早期或晚期系统性红斑狼疮的症状之一。文献上报告1例用磺胺和氯丙嗪发生本。另有1例同时合并冷接触性荨麻疹、划痕症和热接触性荨麻疹。[实验室检查]所有常规实验室检查均在正常范围内。日光性荨麻疹发作时胃酸分泌增加。有些作者发现抗核抗体阳性，但没有系统性红斑狼疮证据。Baart报告本1例乳酸脱氢酶升高和红细胞脆性增加。荨麻疹的尽可能地找出发诱因并将之除去。如慎防吸入花粉、动物皮屑、羽毛、灰尘、蓖麻粉，避免接触致敏原，禁用或禁食某些机体的或食物品等。如因冷热刺激而复发者，不应过分回避，相反应该逐步接触，逐渐延长冷热刺激的时间，以求适应。积极原发，如急性扁桃体炎、胆囊炎、性、阑尾炎、肠道蛔虫等，以杜绝源。注意事项：1.保持生活规律，加强体育锻炼，增强体质，适应寒热变化。2.避免强烈抓搔患部，不用热水烫洗，不滥用刺激强烈的外用。3.积极寻找和去除因，慢性灶，调整功能，驱除肠道寄生虫。4.忌食动物蛋白性食物和海鲜发物，不吃辛辣刺激性食物，不饮酒。保持清淡饮食，多吃些新鲜蔬菜和水果。慢性荨麻疹要点：慢性荨麻疹患者重点是虚风动、重在祛风，古代名家“风疹症”便有“风先行风自灭”，认为荨麻疹跟素体禀赋不足，外感风、湿、热珠诸邪或饮食生活失调有关。或外感风寒，风热；或饮食不节，伤及脾胃；或卫肌表不固，风邪乘虚而入；或体弱少，风从内生。一般急性荨麻疹多为实证，慢性荨麻疹为虚症。故专家重用黄芪、当归、益气固表、生，蝉蜕息风止痒脱敏，这样才能标本兼、愈后不复发。

荨麻疹是什么原因引起的

什么是寻麻疹寻麻疹是一种变态反应性，常因吃鱼、虾、蟹等海鲜或饮酒、汗出当风而诱发，也有因而引起。本分为急性、慢性两种。急性寻麻疹发急骤，初起局部发生，抓后潮红，迅速出现扁平局限性疹块，大小不等，呈圆形或不规则形，颜色鲜红或中央呈白色，边缘呈红色，有明显及轻度灼热感。一般1－2小时后逐渐消退，消退后不留痕迹。慢性寻麻疹多由急性寻麻疹迁延而来，少则数月，长则1－2年，一般抗无效。中医称为瘾疹，认为急性寻麻疹多因风邪郁于皮毛，或内有食滞、邪热，复感风寒所致；而慢性多因情志不遂，郁不舒，郁久化热，伤及阴液所致。手部按摩对寻麻疹有较好的疗效，求者多为慢性迁延经一般抗无效者。手部按摩可以疏解郁，平衡阴阳，调节机体系统的功能。寻麻疹的发机理寻麻疹的发机理可分为变态反应和非变态反应两种，前者主要是由于I型变态反应引起，少数是II型或III型反应，此型的抗体IgE和周围肥大细胞、中嗜碱性粒细胞相结合。当抗原再次侵入后，在这些细胞表面发生抗原抗体反应，引起肥大细胞膜本身及其一系列生物物理及生物化学的变化，促使胞浆中的颗粒脱出，同时释放出各种药理性活性介质，如组胺、5-羟色胺、素、素、乙酰胆碱、溶酶体酶、纤维蛋白溶酶、补体、各种激肽和慢性反应物质等，引起毛细扩张、通透性增加、平滑肌痉挛、腺体分泌增多，产生粘膜、消化道和道的各种症状。非变态反应性寻麻疹是由于某些物质如酶素、蛇毒、蛋白胨、某些直接刺激肥大细胞释放组胺，引起红斑、风团。慢性荨麻疹须知1.慢性荨麻疹是一种常找不到因的，患者常不定时地在身上、脸上或四肢发出一块块红肿且很痒的皮疹块，常常越抓越痒，越抓越肿。发作次数从每天数次到数天一次不等。2.很多人以为慢性荨麻疹是不会断根的，事实上，这种是需要长时间吃药，来改变体质，才有办法断根；通常发时间越久，吃药的时间就越长。如果能与医生配合，有耐心的持续吃药并规则的递减药量，通常在几个月内(顽固的可能要1至2年)即可痊愈。3.是否与饮食有关？确实有些荨麻疹是因吃了某些食物或喝酒所造成，但是慢性荨麻疹却和食物没有绝对关系，只是有些人在吃了某些食物(如：海鲜、香菇、竹笋、酒、芒果、草莓...)之后，确实会使皮疹变得更加严重，因此在控制荨麻疹期间，若发现那些食物会加重荨麻疹发作，应尽量避免这些食物。4.是否「做原试验」能找得到原因？或对控制有帮助？目前原试验主要是用于异位性体质(异位性炎)的患，在医学上多年来的研究，确实在异位性炎患者身上可检验出比正常人更高比例的原；但是在慢性荨麻疹的患者，却只有相当少数的患者在抽检验时可找到少数的食物；更可笑的是，即使患避免了这些食物，荨麻疹还是照发不误，因此荨麻疹患做原测验，不但是医疗资源的浪费，更因多次抽使患白挨了好几针。耐心地配合医生，接受正规口服抗组织胺减敏疗法，才是安全有效又不浪费时间及金钱的方法。5.长时间吃药，是否造成身体负担，甚至影响、功能？目前科医生慢性荨麻疹的第一线用药是"抗组织胺"，其安全性相当高，不造成身体负担，也不影响、功能；只有一些患者，在服药初期会出现"嗜睡、口干舌燥"等副作用，但多在3～7天即能适应，您可以安心使用。极少数难以控制的患，须配合第二线用药，此时医生会与您讨论用药之利弊。日光性荨麻疹[定义]日光性荨麻疹(SOlsrurtcaria)是指光照后发生红斑和小风团伴或痛，光激发试验能诱发皮损。[流行学]日光性荨麻疹或光化性荨麻疹相当少见，至今文献上仅有90多例报告。本是指被各种波长的电磁波所引起的风团损害，对红外线的波反应不包括在内，因为这属于热荨麻疹。日光性荨麻疹可以是特发性的，或系统性红斑狼疮和某些药疹的损害。不同地区日光性荨麻疹作用光谱有一定差别，欧美患者以紫外线型居多，日本患者则以可见光谱型为多。同一患者在不同时间的感应光谱也可能发生改变。本好发于女性，发年龄在20—40岁。[日光性荨麻疹的分型]各型日光性荨麻疹的临床表现大致相似，但致因素和发机制各不相同。Harber(1963年)根据作用光谱、被动转移试验、逆被动转移试验将日光性荨麻疹分成6型，但有些例不能完全纳入他的分类法。1980年Ramsey按主要作用光谱的不同将日光性荨麻疹分为UVB型(290—320nm)、UVA型(320-400nm)和广谱型(290-700nm)三型。Czametzki根据引起日光性荨麻疹的波长和可能的机制、不同类型的试验方法及一些特殊的临床表现分为4型。被动转移试验：把患者注射到健康人皮内，24小时后在同一部位照射日光，观察有无风团反应。逆被动转移试验：先让健康人的照射日光，然后局部注射患者，观察有无风团反应。[因及发机制]根据逆被动转移试验将本分成不同类型(表4．5)。特发性日光性荨麻疹因不明。本的发生与刺激的波长有关，其中有些患者有特殊的特征。热稳定因子(heat—labileserumfactor)常见于UVB型中。这种因子注射到正常人可以在5分钟后诱发风团。有些患者可对可见光反应，经被动转移试验亦发现热稳定因子，但决不发生逆向被动转移。此种因子不属IgG或IgM，它们的热稳定性提示它与IgE一致。日光性荨麻疹是否有介质参与有不同看法。Ive等(1965年)发现在本皮损中有组胺或类似物质，约1／2-2／3的患者给予复方48／80或抗组胺药，可减少风团发生。在4种类型的日光性荨麻疹中，发现组胺水平升高。患者局部受刺激2—5分钟后组胺水平达到高峰，在20分钟后组胺恢复到正常水平。同时嗜酸性和嗜中性化学趋化因子比正常增加3-5倍，10-20分钟达到高值，60分钟时恢复到正常。损害中有肥大细胞脱颗粒。但Hawk等研究4例日光性荨麻疹中仅2例组胺水平轻度升高。总之，患者中存在某种未知物质，经日光照射后产生变应原(因子)，这些变应原与肥大细胞表面抗体结合，使肥大细胞脱颗粒释放化学介质和组胺。患者中的抗体可能是IgE，它耐热而且可以被动转移。抑制光谱：有些日光性荨麻疹患者不管日光照射多长时间，风团要在光停止照射后发生。表明风团产生有2种光谱起作用：一种光谱起促进作用，另一种光谱起抑制作用。抑制光谱的波长较长，约660nm，促进光谱波长在400—500nm之间。并非所有日光性荨麻疹具有抑制光谱。下列情况表明有抑制光谱存在：风团在日光照射时不出现，而是在照射后发生；日光照射期间和照射后仅出现速发性红斑，但照射单色光可产生风团。抑制光谱可能通过灭活光变应原或者灭活化学介质，或者阻止化学介质与受体结合而发挥作用。[临床表现]有些患者在衣服遮盖部位也可见损害。暴露于日光后30秒至3分钟有弥漫性红斑和小的风，类似胆碱能性荨麻疹。严重时可见弥漫性水肿。皮损可伴有剧痒、刺痛、烧灼痛。风团常在1小时后消退。常暴露于日光的，如面部和手背一般不发生皮损。当皮损泛发时可伴有疲乏、虚弱无力、肠痉挛、组胺引起的头痛、晕厥。这些症状一般在数小时内消失。[合并]本可以是迟发性卟啉症或红细胞生成卟啉的一种表现。本也可以是早期或晚期系统性红斑狼疮的症状之一。文献上报告1例用磺胺和氯丙嗪发生本。另有1例同时合并冷接触性荨麻疹、划痕症和热接触性荨麻疹。[实验室检查]所有常规实验室检查均在正常范围内。日光性荨麻疹发作时胃酸分泌增加。有些作者发现抗核抗体阳性，但没有系统性红斑狼疮证据。Baart报告本1例乳酸脱氢酶升高和红细胞脆性增加。荨麻疹的尽可能地找出发诱因并将之除去。如慎防吸入花粉、动物皮屑、羽毛、灰尘、蓖麻粉，避免接触致敏原，禁用或禁食某些机体的或食物品等。如因冷热刺激而复发者，不应过分回避，相反应该逐步接触，逐渐延长冷热刺激的时间，以求适应。积极原发，如急性扁桃体炎、胆囊炎、性、阑尾炎、肠道蛔虫等，以杜绝源。注意事项：1.保持生活规律，加强体育锻炼，增强体质，适应寒热变化。2.避免强烈抓搔患部，不用热水烫洗，不滥用刺激强烈的外用。3.积极寻找和去除因，慢性灶，调整功能，驱除肠道寄生虫。4.忌食动物蛋白性食物和海鲜发物，不吃辛辣刺激性食物，不饮酒。保持清淡饮食，多吃些新鲜蔬菜和水果。慢性荨麻疹要点：慢性荨麻疹患者重点是虚风动、重在祛风，古代名家“风疹症”便有“风先行风自灭”，认为荨麻疹跟素体禀赋不足，外感风、湿、热珠诸邪或饮食生活失调有关。或外感风寒，风热；或饮食不节，伤及脾胃；或卫肌表不固，风邪乘虚而入；或体弱少，风从内生。一般急性荨麻疹多为实证，慢性荨麻疹为虚症。故专家重用黄芪、当归、益气固表、生，蝉蜕息风止痒脱敏，这样才能标本兼、愈后不复发。

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髓增生低下，而妊娠前和妊娠终止后象正常。1888年Ehrlich报道了第1例再生障碍性贫(aplasticanemia，AA)，而此例即发生于妊娠期，以后陆续有所报道。由于例数量很少，PAAA的因尚不明确，诊断及这类患者的临床经验也有限。

一、PAAA的因和发机理

PAAA因不明。有文献报道，既往有AA史未被发现，妊娠后情加重才检出［1］。动物实验提示雌激素对骨髓无抑制作用，甚至妊娠时有许多因素促进骨髓增生。多数作者认为，妊娠可能是AA的诱因之一［2］，主要因为有些发生在妊娠期的AA患者在分娩后其贫症状缓解。也有些作者认为，只是一种巧合［3］，因为与妊娠的总数相比，合并AA的例数很少。

20多年来，描述PAAA的报道已不少见［3，4］。近年来报道的3例反复出现在妊娠期的骨髓增生不良［2，5］以及2例纯红细胞再生障碍性贫［6］，患者每次妊娠时均出现骨髓抑制而非妊娠期未发现任何异常。还有文献报道，AA缓解期因妊娠而出现细胞减少的患者，也常常随着妊娠终止而使症状得到缓解［7］。以上例均提示骨髓造障碍与妊娠相关，并有可能是一组相关的，有其特殊的发机理。

再生障碍性贫的因主要为、化学因素、物理因素等。目前，PAAA的确切因尚不清楚，可能的原因有：(1)激素影响：在动物实验中，药理学剂量的雌激素可以对狗产生严重的骨髓抑制。AA与雪貂的动情期有关［8］。然而，对于人类，没有证据表明生理剂量的雌性激素能抑制骨髓造。Lowenstein对200例正常妊娠女性的研究表明，妊娠期骨髓增生活跃。红细胞生成增加受红细胞生成素(erythropoietin,EPO)的控制，胎盘泌乳素使EPO增加，而高水平的雌激素则对其有抑制作用［9］。Fleming也提出，EPO与胎盘泌乳素失衡有关［10］。(2)机理：有些患者在1次妊娠中发，而在其后的妊娠中可能正常，可能是因为不同的抗原型引起母体抑制造的反应不同所致［11］。PAAA时减少明显，可能因为数量及功能对影响的反应不同所致。(3)造微环境改变：虽然PAAA患者的造抑制是可逆的，但造干细胞数量少或功能差仍是事实，在其他因素影响下可出现再生障碍性贫表现，其确切机理尚待从骨髓培养、造因子水平、学以及妊娠期改变等方面进一步的研究。

二、PAAA的诊断

1.史：既往无贫史、无不良环境和有害物质接触史，仅在妊娠期出现的AA。表现为妊娠期的象减低和骨髓增生低下，而妊娠前及妊娠终止后的象是正常的。

2.临床表现：临床上主要表现为不明原因的、进行性加重的、不易愈的贫，可在孕期的各阶段发，初期可无症状，轻度的贫往往被忽略。随着贫的加重，患者会出现牙龈出、鼻出、皮下出点及紫癜等，严重者感全身乏力、头晕、头疼和反复。

3.实验室检查：因PAAA是妊娠期发生的AA，其检查同AA。外周末梢检查呈现全细胞减少，主要特点是的减少为明显。但确诊必须有赖于骨髓穿刺涂片检查。还应应用液学诊断手段，除外其他全减少或骨髓造障碍性，如阵发性性红蛋白尿、骨髓增生异常综合征等。早期行溶试验(Coomb′s试验、Ham′s试验、Rous试验、蛇毒因子溶试验)，应用流式细胞仪检测外周细胞或骨髓单个核细胞(CD55、CD59)，检测抗体，可以明确诊断。

三、PAAA对母婴的影响

PAAA对母婴都有严重影响。孕妇易发生全身出倾向如紫癜、外出、严重的颅内出及脏器出、降低、反复、严重贫可造成心功能衰竭等。临床上造成孕妇死亡的原因是颅内出、心功能衰竭及严重所致败症。胎儿易发生宫内缺氧、宫内生长迟缓、早产及胎死宫内。尽管随着新生儿水平的提高，PAAA孕妇分娩的新生儿存活率已经提高，但与该相关的死亡率仍然很高，主要是由于和出［12］。对新生儿的危险主要有：(1)胎儿畸形。由于孕妇用药(抑制剂)所致；(2)的危险增加。由于母体粒细胞数目下降所致，同时与宫内有关的新生儿问题增加［13］；(3)出危险。因受母体减少的影响，胎儿计数下降；(4)早产［7］、低体重儿危险增加。可能与孕妇贫程度及有关［2，13］；(5)贫和减少症。输注全和［4，13］时，孕妇体内抗抗体的介导作用。

四、PAAA的

随着骨髓移植(bonemarrowtransplantation,BMT)、抗淋巴细胞蛋白(antilymphocyteglobulin，ALG)或抗胸腺细胞球蛋白(antithymocyteglobulin,ATG)及环孢菌素、胎儿造干细胞输注、集落刺激因子(colonystimulatingfactor,CSF)的应用，以及支持水平的提高，近年来，AA的有了很大发展。年龄低于50岁的患者可以选择BMT，其长期生存率达70%～80%［14］。若不能得到适宜的骨髓供者，应用ATG和(或)环孢菌素，可以使大约50%的患者获得长期生存［14］。但妊娠期间不能进行BMT，因为移植前抑制系统的预处理对正在发育的胎儿有害［15］。

PAAA的关键是要兼顾母婴情况，包括本身的和对胎儿情况的监测。PAAA发的阶段和患者的愿望也必须考虑。方案包括对孕妇的支持、刺激造和终止妊娠。

1.终止妊娠：尽管对是否终止妊娠有争议［4］，但大多数作者认为，PAAA出现于妊娠早期时应终止妊娠，如果没有自发缓解的征象，要尽早对有条件的患者行骨髓移植。否则，输次数增加会使BMT成功率下降。如患者拒绝终止妊娠或者妊娠后半期发，要尽量延长妊娠持续时间，直至能够保证胎儿存活［7］。如果孕妇的状况不能通过液制品维持，或者因情恶化而需要在预产期前行骨髓移植时，要提前终止妊娠。孕期要根据母婴情况来决定分娩方式及时机。只有孕妇红细胞计数＞1.2×106/L、红蛋白＞35g/L，才有可能分娩正常活婴。孕晚期要加强对胎儿的监测，有异常情况随时准备结束妊娠，结束妊娠的时机选择在红蛋白＞70g/L，计数＞50×106/L以上及有源时。有关分娩方式，分娩优于剖宫产，和出等并发症发生率低。当存在严重的减少时，如果需要实施剖宫产，术前应予成分输，提高数目，术中准备充足源以备急用，同时麻醉必须要充分，以避免导致的收缩压升高而引起颅内出［12］。

2.ALG、ATG及环孢菌素：ALG、ATG及环孢菌素是AA的有效，但是有严重的副作用［1］。ALG、ATG为抑制剂，可能会导致胎儿生长迟缓［16］。Aichison报道，1例PAAA在妊娠晚期应用ALG后胎儿没有明显损伤，但是还缺乏更多临床资料的积累。如果患者在2～3个月内不可能分娩，除了支持外，似乎可以考虑联合应用ATG［7］。近年来环孢菌素用于AA的，取得了良好的疗效，尚未见到用于PAAA的报道。

3.液制品：妊娠期间，推荐红细胞输注使红蛋白水平不低于80g/L，以保证胎儿正常发育。输注的指征是，明确的严重。需要密切关注的是持续、严重的减少，因为当计数低于20×109/L时，自发性出的可能性显著增加，应进行输注。有的例中，大剂量静脉输注丙种球蛋白，可使出倾向取得一定程度的改善［2，7］。也有人认为γ球蛋白没有益处［8］。

4.激素：皮质类固醇和雄激素PAAA的效果有争议［1］。妊娠女性胎儿时，禁用雄激素。有人认为，皮质类固醇可以缩短贫时间，并缓解症状［2］。

5.CSF：近年来，基因工程技术的产物CSF已广泛地应用于AA的，但是在孕妇中使用的安全性尚不清楚。

6.改善微循环：东莨菪碱和一叶秋碱对AA，尤其是较轻的例有一定的作用，未见到用于妊娠期的报道。

7.抗生素：与粒细胞减少症有关的发热和，应使用广谱抗生素。

总之，PAAA是一种临床罕见的严重的，与妊娠密切相关，尽管在因和发机理等方面还不明确，但我们要对孕期出现贫的孕妇提高警惕，首先明确诊断，并加强对母婴的监测，积极合并症，减少并发症的出现。

临床触及不到的变，在X线片上可表现为小结节、微小钙化或局限致密区，结合理学检查可在这些变中发现早期乳腺。乳腺X线立体定位穿刺活检是90年代开展起来的新技术。它是在常规乳腺X线片的基础上，通过在电子计算机立体定位仪的导引下，将乳腺穿刺针直接刺入可疑变区，取得活体组织标本，进行组织理学检查。该技术具有先进、定位准确、操作简单、安全可靠、人痛苦小，准确率高的优点。应用此技术为常规检查无法确诊的某些乳腺微小变的早期诊断开辟了广阔的前景。对理医师来说，该技术的优势在于弥补了外科切取活检和针吸细胞学检查定位困难的不足。由于所取标本有一定体积，组织量多，可进行组织理学检查，所以价值颇大，既可为临床基础研究提供更多的资料，又可望提高乳腺微小变的早期诊断水平。

立体定向进行乳腺活检的方法也在日益更新，如由传统的传统针芯活检(conventionalcorebiopsy，CCB)，真空辅助针芯活检(vacuum-assistedcorebiopsy，VACB)发展到今日的高级乳腺活检(advancedbreastbiopsyinstrumentation，ABBI)［1］。ABBI具有一次性取材，组织块大且结构完整的特点，可使理诊断的准确性大大提高。相比较而言，传统的细针穿刺活检只能依据细胞学特征做诊断。但需要注意的是，这些检查不适用于判断边缘是否切除干净以及不典型增生、放射状疤痕的诊断。

理学上，导管上皮不典型增生（ADH）与导管内（DCIS）、小叶不典型增生（ALH）与小叶原位（LCIS）的鉴别一直是一个难题。严格来说，ADH增生的单形性圆形细胞累及的导管或聚集的小导管横切面不应超过2mm，有时肌上皮也参与增生。当增生时导管内有少量细胞特征出现，而整个结构仍象典型的导管内上皮增生时，仍应诊断为ADH。按Page等的标准［2］，DCIS应至少在2个导管腔内具有下列特点：(1)细胞一致性；(2)细胞之间腔隙圆而规则或形成微乳头的细胞形态一致；（3）细胞核深染。ALH与LCIS相比细胞较粘着。ALH往往只是部分小叶单元被累及，而LCIS常累及1个或多个小叶单元的大部分。ALH腺泡腔不完全消失，仍清晰可见，而LCIS腺泡腔常完全消失。不典型增生与原位在形态上有许多相似之处，且有报道在ADH中发现部分上皮细胞的克隆性增殖，因此从形态上鉴别不典型增生与原位往往带有一定的主观性。

乳腺的早期诊断依赖分子生物学和分子流行学新技术：通过传统理形态来早期诊断乳腺的概念已逐步发生了改变。随着科学技术的发展，乳腺的研究由细胞理学进入分子理学领域：乳腺中越来越多的分子缺陷被揭示，许多分子生物学技术被用于乳腺的早期诊断，分子理诊断已逐步成为乳腺诊断的一个重要内容。国外已有报道，通过针吸活检组织或细胞学穿刺进行乳腺可疑变中微量DNA或RNA的提取，并从分子水平检测基因异常，可早期发现乳腺。较多的报道还包括对有家族性乳腺史的特定人群进行BRCA1、BRCA2基因异常的检测［3］，对高危人群进行端粒酶活性、8q染色体短臂缺失的检测［4］等。有家族性乳腺史的女性，如果携带BRCA1基因突变，在40岁左右约20%发生乳腺，到50岁左右达51%，70岁左右达87%。检测BRCA1基因的胚系突变，有利于高危人群的早期发现和早期，降低乳腺的死亡率。但从我国国情来看，大规模普查费用昂贵，且有家族史的乳腺人BRCA1、BRCA2基因突变率报道不一，因此某些检测的实用价值还需探讨。对普查阳性者如何进一步处理、对这些人由此产生的心理压力及某些伦理问题该如何解决等还需进行大量深入的工作。

二、乳腺的预后指标

淋巴结转移仍是目前判断预后和制定方案的主要参考指标。然而单靠淋巴结转移状况来评估人的预后，将影响对相当数量人的正确判断。目前已经明确，不利于乳腺预后的因素包括Ki-67、增殖细胞核抗原（PCNA）等增殖指数增高，c-erbB-2蛋白的过度表达、p53基因突变、胚抗原（CEA）、组织蛋白酶D阳性等；有利于预后的因素有雌激素受体(ER)、PS2阳性、nm23高表达、p27高表达等。国际上新报道抗细胞凋亡的多功能蛋白BAG-1［5］、纤维蛋白溶酶原激活抑制剂-1(PAI-1)［6］、浆反应蛋白（PTSP）也是与乳腺预后独立相关的因素。但是直到目前为止，即使某些出现频率较高的染色体、基因结构改变或蛋白表达的异常，也还没完全成为适合于临床常规应用的检测指标。其原因有如下几方面：（1）乳腺的组织学类型较多，而各种报道中分析的类型不尽相同。（2）检测的预后指标种类广泛，包括蛋白或其他抗原、染色体、mRNA、DNA等。（3）各种检测技术的规范性还欠佳。（4）研究标本来自新鲜组织还是细胞系，是否甲醛固定、石蜡包埋组织，也可能造成实验结果的差异。预后因素研究的种种复杂性，要求我们立足于大样本材料，用统一的诊断标准和规范化的技术进行分析，必要时可开展多单位、多部?诺男鳌N颐侨衔猚-erbB-2、ER、Ki-67、DNA倍体数这几个指标的临床意义明确，检测方法稳定可靠、简便易行，一般理医师均能掌握，应加以开展普及。

三、乳腺的淋巴结清扫——前哨淋巴结的组织理学检测

早期诊断手段的提高使得大量早期乳腺人被发现。对于早期乳腺，腋窝淋巴结检查虽然可以了解乳腺的预后情况，但意义不大，尤其是对于那些体检未扪及腋窝淋巴结者需要寻找新的预后判断方法。前哨淋巴结活检是应运而生的一种新方法［7，8］。所谓前哨淋巴结即引流某一原发性的第一站淋巴结（乳腺中包括腋窝淋巴结或内侧象限乳腺人的乳内淋巴结）。它接受淋巴液的引流量大，容易含有转移的细胞。由于淋巴结转移是一个逐步的过程，因此前哨淋巴结的情况可以反映整个腋窝淋巴结的状态。如果前哨淋巴结有转移，则应进一步进行腋窝淋巴结清扫，如果前哨淋巴结阴性，则不进行清扫。具体操作步骤如下：向四周注射一种放射性物质或蓝色染料,一定时间后在同侧腋窝下部作一切口，切除摄取了蓝色染料或放射性物质的淋巴结（即前哨淋巴结），进行石蜡切片判断有无转移［9］。前哨淋巴结的状态与整个腋窝淋巴结是否有转移高度一致，两者的吻合率可达95%～98%。而且在某些情况下，对前哨淋巴结进行连续切片、组织化学检测和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测，可在常规腋窝淋巴结清扫没有发现转移的淋巴结中找到转移。不过在应用前哨淋巴结活检进行冷冻切片诊断时可出现一?ǖ募僖跣裕蛭恍┪⑿〉淖瓢┛赡芑岜缓雎浴?/P>

国际上对该项工作的开展已较为广泛，但在国内仅少数医疗单位刚起步。我们倡议用前哨淋巴结切除来代替常规的淋巴结清扫术。这样可以使某些不必要进行淋巴结清扫的人避免因此而带来的一些并发症，使腋窝淋巴结切除由原来的性切除转变为诊断性取材。

四、乳腺骨髓微转移的检测

骨髓是乳腺转移的常见部位，而且常常是乳腺发生远处转移首先累及的器官。目前常规的骨髓细胞学检查往往不能发现早期人骨髓中的微转移，骨扫描、骨骼的X线检查等对早期骨髓微转移的检测意义也不大。如何提高骨髓微转移的检出率具有重要意义。

1．应用组织化学技术检测乳腺骨髓微转移：乳腺为上皮性，而骨髓属间叶来源，本身无上皮性抗原的表达，故可应用针对上皮抗原如细胞角蛋白、上皮膜抗原（EMA）等单克隆抗体进行染色。Osborne等［10］以乳腺细胞系（MCF-7）按不同细胞浓度与正常骨髓细胞相混合，然后进行组织化学染色，能检测出2×105骨髓细胞中的一个细胞。利用组织化学技术检测乳腺微转移有一定的局限性，如某些正常骨髓细胞可能会出现不同程度的交叉反应，细胞表面抗原表达的不均一性也可能影响对转移细胞的正确评判。故在实际应用中，目前用多种抗体组成所谓的“鸡尾酒方法”，既可降低假阴性率，又可减少假阳性。

2．利用RT-PCR技术检测乳腺骨髓微转移：RT-PCR在检测隐匿性微小转移灶方面，无论是敏感性还是特异性均优于以往的方法。与组织化学染色相比，敏感性可增加10～100倍。Datta等［11］运用RT-PCR检测外周和骨髓中细胞角蛋白19（CK19）的mRNA，结果6例淋巴结阴性的Ⅳ期乳腺人中5例发现骨髓微转移。Schoenfeld等［12］将MCF-7细胞与正常骨髓细胞按不同浓度混合，结果组织化学能检测出1/105的MCF-7细胞，而RT-PCR方法能测出1/106的MCF-7细胞，其检测敏感性比组织化学提高10倍。当然，RT-PCR检测好能与组织化学相结合，这样可以给细胞以正确的定位，排除上皮细胞污染所导致的假阳性。骨髓微转移与乳腺的预后、复发、转移有明显相关性。确定具有早期复发、转移危险的高危人群，在其发展为临床转移之前，给予积极辅助，可以降低乳腺人的复发、转移率。此外，骨髓微转移检测还可作为判定疗效的指标和预测复发、转移的依据。

五、乳腺的新方法——抗HER2/neu单克隆抗体

除传统方式外，目前国际上新的方式是针对HER2/neu基因（即c-erbB2基因）位点的生物。20％～30％乳腺人有HER2/neu基因的过度表达，此类更具浸润性，对较不敏感且容易转移［12］。美国已推出经FDA批准的新药Herceptin，这是第一个已在临床应用的人抗HER2/neu单克隆抗体［13］。临床研究显示它能有效抑制体内HER2/neu高表达乳腺细胞纳ぃ飨匝映ER2/neu阳性乳腺人的生存期。每周注射抗细胞外HER2/neu蛋白的单克隆抗体，对于13％HER2/neu过度表达的乳腺有效。若同时给予HER2/neu抗体和顺铂，总有效率提高至25％，且部分疗效将保持一年以上。Burris总结了Herceptin与Docetaxel联合应用的效果，总有效率可达85.7%。HER2/neu单克隆抗体新方式的出现既给乳腺人带来了希望，同时也对理医师提出了严峻的要求。该项费用昂贵，理医师应尽可能提供准确的HER2/neu基因状态，以指导选用佳的方案。目前常用的HER2/neu基因检测方法有组织化学、荧光原位杂交(FISH)和酶联吸附测定(ELISA)［14］。FISH能直接和准确地判断HER2/neu基因是否存在扩增，但较为昂贵和繁琐。组织化学因其简便、快速、经济，已成为常规的检测方法，但其中有许多问题应该引起注意：首先组化的判断标准不一，使HER2/neu基因蛋白表达的检测结果不一致，而且是否蛋白表达阳性就可进行Herceptin，还是需达到一定的阳性程度后再进行，目前尚无一致的结论。其次石蜡包埋，甲醛固定可能会对组织化学检测结果产生一定的影响，造成假阴性。第三，采用不同公司的HER2/neu抗体，检测结果也不完全相同。因此，要作出准确的HER2/neu基因状态判断，首先要对上述问题进行统一。Herceptin具有一定的毒性，而且就我国研究现状来看，要开展此项在人力、物力和财力上消耗较大，有待进一步的研究。

荨麻疹的形成原因是什么

什么是寻麻疹

寻麻疹是一种变态反应性，常因吃鱼、虾、蟹等海鲜或饮酒、汗出当风而诱发，也有因而引起。本分为急性、慢性两种。急性寻麻疹发急骤，初起局部发生，抓后潮红，迅速出现扁平局限性疹块，大小不等，呈圆形或不规则形，颜色鲜红或中央呈白色，边缘呈红色，有明显及轻度灼热感。一般1－2小时后逐渐消退，消退后不留痕迹。慢性寻麻疹多由急性寻麻疹迁延而来，少则数月，长则1－2年，一般抗无效。

中医称为瘾疹，认为急性寻麻疹多因风邪郁于皮毛，或内有食滞、邪热，复感风寒所致；而慢性多因情志不遂，郁不舒，郁久化热，伤及阴液所致。手部按摩对寻麻疹有较好的疗效，求者多为慢性迁延经一般抗无效者。手部按摩可以疏解郁，平衡阴阳，调节机体系统的功能。

寻麻疹的发机理

寻麻疹的发机理可分为变态反应和非变态反应两种，前者主要是由于I型变态反应引起，少数是II型或III型反应，此型的抗体IgE和周围肥大细胞、中嗜碱性粒细胞相结合。当抗原再次侵入后，在这些细胞表面发生抗原抗体反应，引起肥大细胞膜本身及其一系列生物物理及生物化学的变化，促使胞浆中的颗粒脱出，同时释放出各种药理性活性介质，如组胺、5-羟色胺、素、素、乙酰胆碱、溶酶体酶、纤维蛋白溶酶、补体、各种激肽和慢性反应物质等，引起毛细扩张、通透性增加、平滑肌痉挛、腺体分泌增多，产生粘膜、消化道和道的各种症状。

非变态反应性寻麻疹是由于某些物质如酶素、蛇毒、蛋白胨、某些直接刺激肥大细胞释放组胺，引起红斑、风团。

慢性荨麻疹须知

1.慢性荨麻疹是一种常找不到因的，患者常不定时地在身上、脸上或四肢发出一块块红肿且很痒的皮疹块，常常越抓越痒，越抓越肿。发作次数从每天数次到数天一次不等。

2.很多人以为慢性荨麻疹是不会断根的，事实上，这种是需要长时间吃药，来改变体质，才有办法断根；通常发时间越久，吃药的时间就越长。如果能与医生配合，有耐心的持续吃药并规则的递减药量，通常在几个月内(顽固的可能要1至2年)即可痊愈。

3.是否与饮食有关？

确实有些荨麻疹是因吃了某些食物或喝酒所造成，但是慢性荨麻疹却和食物没有绝对关系，只是有些人在吃了某些食物(如：海鲜、香菇、竹笋、酒、芒果、草莓...)之后，确实会使皮疹变得更加严重，因此在控制荨麻疹期间，若发现那些食物会加重荨麻疹发作，应尽量避免这些食物。

4.是否「做原试验」能找得到原因？或对控制有帮助？

目前原试验主要是用于异位性体质(异位性炎)的患，在医学上多年来的研究，确实在异位性炎患者身上可检验出比正常人更高比例的原；但是在慢性荨麻疹的患者，却只有相当少数的患者在抽检验时可找到少数的食物；更可笑的是，即使患避免了这些食物，荨麻疹还是照发不误，因此荨麻疹患做原测验，不但是医疗资源的浪费，更因多次抽使患白挨了好几针。耐心地配合医生，接受正规口服抗组织胺减敏疗法，才是安全有效又不浪费时间及金钱的方法。

5.长时间吃药，是否造成身体负担，甚至影响、功能？

目前科医生慢性荨麻疹的第一线用药是"抗组织胺"，其安全性相当高，不造成身体负担，也不影响、功能；只有一些患者，在服药初期会出现"嗜睡、口干舌燥"等副作用，但多在3～7天即能适应，您可以安心使用。极少数难以控制的患，须配合第二线用药，此时医生会与您讨论用药之利弊。

日光性荨麻疹

[定义]

日光性荨麻疹(SOlsrurtcaria)是指光照后发生红斑和小风团伴或痛，光激发试验能诱发皮损。

[流行学]

日光性荨麻疹或光化性荨麻疹相当少见，至今文献上仅有90多例报告。本是指被各种波长的电磁波所引起的风团损害，对红外线的波反应不包括在内，因为这属于热荨麻疹。日光性荨麻疹可以是特发性的，或系统性红斑狼疮和某些药疹的损害。

不同地区日光性荨麻疹作用光谱有一定差别，欧美患者以紫外线型居多，日本患者则以可见光谱型为多。同一患者在不同时间的感应光谱也可能发生改变。本好发于女性，发年龄在20—40岁。

[日光性荨麻疹的分型]

各型日光性荨麻疹的临床表现大致相似，但致因素和发机制各不相同。Harber(1963年)根据作用光谱、被动转移试验、逆被动转移试验将日光性荨麻疹分成6型，但有些例不能完全纳入他的分类法。1980年Ramsey按主要作用光谱的不同将日光性荨麻疹分为UVB型(290—320nm)、UVA型(320-400nm)和广谱型(290-700nm)三型。Czametzki根据引起日光性荨麻疹的波长和可能的机制、不同类型的试验方法及一些特殊的临床表现分为4型。

被动转移试验：把患者注射到健康人皮内，24小时后在同一部位照射日光，观察有无风团反应。

逆被动转移试验：先让健康人的照射日光，然后局部注射患者，观察有无风团反应。

[因及发机制]

根据逆被动转移试验将本分成不同类型(表4．5)。特发性日光性荨麻疹因不明。本的发生与刺激的波长有关，其中有些患者有特殊的特征。热稳定因子(heat—labileserumfactor)常见于UVB型中。这种因子注射到正常人可以在5分钟后诱发风团。有些患者可对可见光反应，经被动转移试验亦发现热稳定因子，但决不发生逆向被动转移。此种因子不属IgG或IgM，它们的热稳定性提示它与IgE一致。

日光性荨麻疹是否有介质参与有不同看法。Ive等(1965年)发现在本皮损中有组胺或类似物质，约1／2-2／3的患者给予复方48／80或抗组胺药，可减少风团发生。在4种类型的日光性荨麻疹中，发现组胺水平升高。患者局部受刺激2—5分钟后组胺水平达到高峰，在20分钟后组胺恢复到正常水平。同时嗜酸性和嗜中性化学趋化因子比正常增加3-5倍，10-20分钟达到高值，60分钟时恢复到正常。损害中有肥大细胞脱颗粒。但Hawk等研究4例日光性荨麻疹中仅2例组胺水平轻度升高。总之，患者中存在某种未知物质，经日光照射后产生变应原(因子)，这些变应原与肥大细胞表面抗体结合，使肥大细胞脱颗粒释放化学介质和组胺。患者中的抗体可能是IgE，它耐热而且可以被动转移。

抑制光谱：有些日光性荨麻疹患者不管日光照射多长时间，风团要在光停止照射后发生。表明风团产生有2种光谱起作用：一种光谱起促进作用，另一种光谱起抑制作用。抑制光谱的波长较长，约660nm，促进光谱波长在400—500nm之间。并非所有日光性荨麻疹具有抑制光谱。下列情况表明有抑制光谱存在：风团在日光照射时不出现，而是在照射后发生；日光照射期间和照射后仅出现速发性红斑，但照射单色光可产生风团。抑制光谱可能通过灭活光变应原或者灭活化学介质，或者阻止化学介质与受体结合而发挥作用。

[临床表现]

有些患者在衣服遮盖部位也可见损害。暴露于日光后30秒至3分钟有弥漫性红斑和小的风，类似胆碱能性荨麻疹。严重时可见弥漫性水肿。皮损可伴有剧痒、刺痛、烧灼痛。风团常在1小时后消退。常暴露于日光的，如面部和手背一般不发生皮损。

当皮损泛发时可伴有疲乏、虚弱无力、肠痉挛、组胺引起的头痛、晕厥。这些症状一般在数小时内消失。

[合并]

本可以是迟发性卟啉症或红细胞生成卟啉的一种表现。本也可以是早期或晚期系统性红斑狼疮的症状之一。文献上报告1例用磺胺和氯丙嗪发生本。另有1例同时合并冷接触性荨麻疹、划痕症和热接触性荨麻疹。

[实验室检查]

所有常规实验室检查均在正常范围内。日光性荨麻疹发作时胃酸分泌增加。有些作者发现抗核抗体阳性，但没有系统性红斑狼疮证据。Baart报告本1例乳酸脱氢酶升高和红细胞脆性增加。

荨麻疹的

尽可能地找出发诱因并将之除去。如慎防吸入花粉、动物皮屑、羽毛、灰尘、蓖麻粉，避免接触致敏原，禁用或禁食某些机体的或食物品等。如因冷热刺激而复发者，不应过分回避，相反应该逐步接触，逐渐延长冷热刺激的时间，以求适应。积极原发，如急性扁桃体炎、胆囊炎、性、阑尾炎、肠道蛔虫等，以杜绝源。

注意事项：

1.保持生活规律，加强体育锻炼，增强体质，适应寒热变化。

2.避免强烈抓搔患部，不用热水烫洗，不滥用刺激强烈的外用。

3.积极寻找和去除因，慢性灶，调整功能，驱除肠道寄生虫。

4.忌食动物蛋白性食物和海鲜发物，不吃辛辣刺激性食物，不饮酒。保持清淡饮食，多吃些新鲜蔬菜和水果。

慢性荨麻疹要点：慢性荨麻疹患者重点是虚风动、重在祛风，古代名家“风疹症”便有“风先行风自灭”，认为荨麻疹跟素体禀赋不足，外感风、湿、热珠诸邪或饮食生活失调有关。或外感风寒，风热；或饮食不节，伤及脾胃；或卫肌表不固，风邪乘虚而入；或体弱少，风从内生。一般急性荨麻疹多为实证，慢性荨麻疹为虚症。故专家重用黄芪、当归、益气固表、生，蝉蜕息风止痒脱敏，这样才能标本兼、愈后不复发。

关于益生菌ki型，荨麻疹是怎么引起的的介绍到此结束，希望对大家有所帮助。

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